尽管代谢物蛋白（AR）靶向化疗授予了临床上的成功，AR讯号的再激活仍旧是去势抵持续性癌（CRPC）恶化的主要驱动因子。
已经有，有研究人员对长年暴露于多种AR抑制（ARI）的LNCaP细胞内顺利进行了综合性的无偏分析方法。研究人员通过蛋白组和人体内组分析方法注意到在ARI持续性细胞内中普遍存在应予人体内变异，并且与亚型人体内紊乱具体。为了概括上述变异，研究人员概括了一系列与ARI持续性具体的蛋白，并凸显了细胞质2，4-二烯基-CoA还原酶（DECR1），一种辅助的β-氧化酶，是CRPC中的一个临床具体生物标记。同时，DECR1通过高度集中脂肪酸和糖类治丧算的平衡参予了氧化还原稳态。DECR1的敲除都能诱导ER应激反应，并使得CRPC细胞内对铁死亡敏感。体内试验中，DECR1缺失都能破损脂质人体内每一次，并降低CRPC的生长。
终于，研究人员认为，DECR1在化疗持续性的其发展每一次中是重要的。
独有注解：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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